elisa檢測試劑盒摘要：感光細胞死亡導致視網膜退化性疾病的視力損害。保護光感受器變性的治療仍有待發(fā)展。在多種疾病模型中已經證實了賽拉星的抗炎、抗氧化應激和神經保護作用。本研究旨在探討雷公藤紅素對光感受器的保護作用。
 方法：使用光照誘發(fā)BALB/c小鼠視網膜變性，在不存在和存在雷公藤紅素治療的情況下，評價視網膜的形態(tài)、功能和分子變化。
 結果：觀察到雷公藤紅素對暴露于光照的BALB/c小鼠有明顯的形態(tài)和功能保護作用。雷公藤紅素治療可抑制光感受器細胞的死亡，減輕視網膜色素上皮和感光細胞的氧化應激，下調促炎基因的視網膜表達，抑制視網膜中的小膠質細胞活化和膠質增生。此外，在光暴露的BALB/c小鼠中，在視網膜血管中發(fā)現了白細胞生成。經雷公藤甲素治療后，白細胞明顯減少。在體外，雷公藤紅素減輕培養(yǎng)的APR19細胞的全反式視網膜誘導氧化應激反應。此外，雷公藤紅素對脂多糖刺激APR19和RAW264.7細胞的促炎基因表達有顯著的抑制作用。
 結論：雷公藤紅素通過抑制視網膜氧化應激和炎癥而防止光誘導的視網膜變性。
光感受器細胞死亡在視網膜退化性疾?。ɡ缫暰W膜色素變性（RP）、眼底黃色斑點癥和年齡相關性黃斑變性（AMD））的視力損害中起著重要的作用。視網膜的光損傷與視網膜變性有關。嚙齒動物光致視網膜變性主要表現為凋亡的感光細胞死亡，模仿人類視網膜疾病的臨床病理特征。光誘導視網膜變性的動物模型被廣泛用于研究視網膜保護劑對光感受器喪失的研究。迄今為止，臨床上還沒有有效的光感受器保護療法。氧化應激通過多種機制與細胞死亡相關，并被認為是各種視網膜變性疾病發(fā)病機制中的核心參與者之一。積累的證據也證實了炎癥在視網膜變性疾病發(fā)病機制中的重要作用。雷公藤紅素是一種天然存在的醌甲基三萜類化合物，在中醫(yī)藥治療慢性炎癥和自身免疫性疾病中具有悠久的歷史。除了對炎癥、自身免疫性疾病、癌癥和肥胖癥的影響之外，在許多模型中，還報道了雷公藤紅素在部分牽涉抗氧化應激機制中的神經保護作用。近的一項研究還報道，雷公藤紅素通過抑制TNF-α的視網膜表達保護神經節(jié)細胞（GC）免受視神經擠壓損傷。然而，雷公藤紅素是否能保護光感受器的變性尚待解決。本實驗研究了雷公藤紅素對BALB/c小鼠視網膜光變性的影響。結果表明雷公藤紅素對強光誘導的視網膜損傷具有明顯的形態(tài)學和功能保護作用。研究結果還表明，明亮的光在視網膜色素上皮（RPE）中引起明顯的氧化應激，增強視網膜炎性基因的表達，小膠質細胞活化，視網膜血管膠質增生和視網膜血管內皮細胞的白細胞滯留，雷公藤紅素對其有明顯的抑制作用。